▲ 인플루엔자 감염 후 타입 I 인터페론에 의한 면역세포 조절 모델

신종플루(새로운 인플루엔자) 바이러스 발병의 새로운 메커니즘이 국내 연구진에 의해 밝혀졌다.

국제백신연구소(IVI) 권미나 박사와 서상욱 박사가 주도한 이번 연구는 교육과학기술부(장관 이주호)와 한국연구재단(이사장 오세정)이 추진하는 중견연구자지원사업(전략연구)의 지원을 받아 수행되었고, 연구결과는 의학과 미생물학 분야의 권위 있는 학술지인 ‘PLoS Pathogens(미국 공중과학도서관-병원균)’ 2월호 온라인 판(2월 25일)에 게재되었다.

(논문명 : Type I interferon Signaling Regulates Ly6Chi Monocytes and Neutrophils during Acute Viral Pneumonia in Mice)

권미나 박사 연구팀은 인플루엔자 바이러스에 감염되면 항바이러스 단백질로 잘 알려진 ‘인터페론’이 면역세포의 유입을 자유자재로 조절한다는 사실을 동물실험(쥐)을 통해 새롭게 규명하였다.

인플루엔자 바이러스에 감염되면, 폐에는 호중구(Neutrophils)와 단핵구(Monocytes)로 대표되는 골수에서 유래된 면역세포가 유입된다.

이중 호중구는 인플루엔자 바이러스에 의한 중증 감염뿐만 아니라, 다양한 급성 중증 호흡기 증후군에 의해 과도하게 유입되는데, 이와 같이 면역세포가 과도하게 유입되면 염증이 악화된다고 알려져 왔다.
인터페론은 타입Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ으로 구분된다. 그중 타입Ⅰ은 인플루엔자를 비롯한 다양한 바이러스 감염에 의해 유도되는 단백질로서, 여러 종류의 항바이러스 단백질을 생산하도록 신호를 전달한다. 그러나 이번 연구를 통해 인터페론이 단핵구의 분화에도 직접적으로 관여하고, 감염된 후 단핵구와 호중구 간에 균형을 유지하는데도 결정적인 역할을 수행한다는 사실이 밝혀졌다.

인터페론이 결손된 쥐는 인플루엔자에 감염된 후 정상적으로 단핵구를 분화시키지 못해, 결과적으로 호중구의 유입을 증가시켜 심한 염증과 폐조직의 파괴를 초래한다. 특히 고병원성 인플루엔자(AI) 바이러스의 경우 바이러스 유래 단백질(NS1)이 인터페론 반응을 효과적으로 저해하는 것으로 알려져, 이번 연구가 향후 AI 바이러스를 효과적으로 치료할 수 있는 기술 개발에 응용될 수 있을 것으로 전망된다.

권미나 박사는 “이번 연구는 지금까지 알려지지 않은 인터페론의 새로운 기능을 밝혀낸 의미 있는 연구성과”라고 정의하고, “향후 항바이러스제 개발에도 응용되어 궁극적으로 인류가 전혀 예상하지 못한 인플루엔자 유행에 효과적으로 대처하는데 크게 기여할 것으로 기대한다”고 연구의의를 밝혔다.

심지현 기자  bodo@emoneynews.co.kr

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